UTEROTONIKA DAN OBAT ANTIPERDARAHAN

UTEROTONIKA DAN OBAT ANTIPERDARAHAN

D III KEBIDANAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI  ALAUDDIN MAKASSAR

2010

BAB I

PEMBAHASAN

A.   Definisi Uterotonika

Dewasa ini ilmu kebidanan sangat berkembang pesat, seiring dengan itu kualitas pelayanan kepada ibu hamil, persalinan dan nifas juga sangat membanggakan. Kehidupan janin didalam rahim pun menjadi kajian yang berkembang pesat dimana janin sudah dijadikan sebagai pasien/ klien tersendiri yang sangat menentukan apakah janin tetap dipertahankan dalam kehidupan dalam rahim ataukah harus hidup diluar rahim yang berarti harus dilahirkan. Apabila janin diputuskan harus dilahirkan maka kita akan dihadapkan pada masalah induksi persalinan dimana saat ini pemakaian oksitosin sebagai induksi persalinan sangat banyak digunakan.
Perdarahan pasca persalinan masih menjadi momok sebagai salah satu penyebab kematian ibu terutama dinegara berkembang seperti negara kita Indonesia. Berbagai kebijakan telah dicanangkan antara lain Gerakan Sayang Ibu maupun Making Pregnancy Saver yang salah satu pesan kuncinya adalah penanganan masalah kegawat daruratan kebidanan dimana salah satu focus gerakannya adalah pencegahan dan penanganan perdarahan pasca persalianan. Untuk pencegahan perdarahan pasca persalinan saat ini setiap petugas kesehatan dituntut harus melaksanankan asuhan persalinan normal dengan salah satu terobosan adalah penatalaksanaan aktif kala tiga dimana penggunaan uterotonika secara tepat guna harus diterapkan.

Baik dalam hal induksi persalinan, maupun masalah pencegahan dan penanganan perdaran pasca persalinan sangat berkaitan dengan penggunaan oksitosin. Setiap petugas kesehatan yang menangani masalah ini dituntut mempunyai pengetahuan memadai tentang uterotonika, baik tentang cara kerjanya, cara pemberianya maupun tentang efek yang tidak diinginkan.

Seperti yang telah kita ketahui bersama, obat merupan salah satu penunjang sarana kesehatan. Segala macam penyakit tidak dapat lepas begitu saja tanpa keberadaan obat. Dengan penggunaan obat kita harus mengikuti aturan – aturan tertentu karena obat dalam penggunaan yang digunakan dalam jumlah yang berlebihan dapat meracuni sedangkan racun yang digunakan dalam jumlah sedikit justru dapat menjadi obat bagi tubuh kita.. Salah satu dari obat yang sudah sering dipergunakan adalah uterotonik dan anti perdarahan. Obat – obat uterotonika dan anti perdarahan tidak pernah lepas dari segala masalah kesehatan yan berhubungan dengan kehamilan dan persalinan.Masalah kehamilan dan persalinan merupakan masalah yang riskan karena sangat erat dengan keselamatan jiwa seseoramg sehingga ironis sekali apabila terjadi kesalahan walau hanya sedikit saja. Hal – hal yang perlu diketahui adalah mengenai nama obat, tujuan penggunaan, mekanisme kerja, indikasi, kontra indikasi, efek samping, cara pemakaian serta dosis yang digunakan.

Uterotonika Adalah Zat Yanag Digunakan Untuk meningkatkan kontraksi uterus.Uterotonik banyak digunakan untuk induksi, penguatan persalinan, pencegahan serta penanganan perdarahan post partum, penegndapan perdarahan akibat abortus inkompletikus dan penanganan aktif pada Kala III persalinan. Oksitosik atau uterotonika adalah obat yang merangsang kontraksi uterus, langkah-langkah atau tahap mekanisme kerja oksitosik tersebut adalah sebagai berikut:

Respon terhadap uterus bertingkat → mulai kontraksi uterus , ritmis sampai tetani
Anatomi Fisiologi Uterus

{  Uterus disarafi oleh: saraf kolinergik dari saraf pelvik dan saraf adrenegik dari ganglion hipogastrik

{  Respon uterus berbeda tergantung: spesies, pubertas (makin dewasa makin nyata), hamil (makin aterm makin nyata)

{  Mineral yang berpengaruh adalah: Na dan Ca

  

Indikasi obat uterotonika adalah untuk:

a.       Induksi partus aterm

Ø  10 unit oksitosin dilarutkan dalam satu liter dekstrosa 5%=10 ml unit/ml diberikan melalui infus dengan kecepatan 0,2 ml/mnt

Ø  Jika tidak ada respon selama 15 menit, kecepatan dinaikkan sampai 2 ml/ mnt

b.      Mengontrol PPP

Ø  Penggunaan oksitosin sudah tidak dianjurkan lagi

Ø  Penggunaan ergonovine atau metilergonovine lebih disukai karena toksisitasnya rendah, durasi lama, dosis 0,2 – 0,3 mg IM/ 0,2 IV

Ø  Pilihan lain PGF2α 250 µg IM

c.       Abortus terapeutik

Ø  abortus terapeutik pada kehamilan trimester I dilakukan dengan section curretage

Ø  pada trimester II dilakukan dengan penyuntikan Nacl hipertonik 20 % ke dalam amnion

Ø  prostaglandin cukup efektif untuk menimbulkan abortus pada trimester ke II

Ø  Pemberian PGE2 20 mg dalam bentuk vaginal supositoria memberikan hasil yang efektif

d.       Uji oksitosin (challenge test)

Ø  digunakan untuk menentukan ada tidaknya insufisiensi utero plasenta

Ø  dilakukan terutama pada kehamilan yang beresiko tinggi misalnya, DM, preeklamsia dilakukan pada minggu terakhir sebelum pesalinan

Ø  oksitosin diberikan perinfus dengan kecepatan 0.5 ml U/ mnt kemudian ditingkatkan sampai terjadi kontraksi uterus tiap 3 – 4 mnt.

e.       Menghilangkan pembengkakan payudara

Ø   pada gangguan ejeksi susu oksitosin diberikan intra nasal 2 – 3 menit sebelum anaknya menyusui.

B.   Jenis-Jenis Uterotonika Dan Efek Sampingnya

Jenis-jenis obat yang dring digunakan adalah sebagai berikut:

a.       Metrgin

Metergin meropakan obat yang termasuk dalam k\golongan alkaloid ergot yang bersumber dari jamur gandum Clavicus purpurea dan mengandung karbohidrat, gliserida, steroid, asam amino, amin, basa amonium kuaterner)

•         Nama generic        :metal ergometrin, metal ergometrina, hydrogen maleat

•         Nama paten           :methergin, met6hernial, methorin, metilat, myomergin

Yang termnasuk obat golongan alkaloid lainnya adalah , Ergotamin (alkaloid asam amino), Dihidroergotamin (dehidro alkaloid asam amino), Ergonovin (alkaloid amin)

Golongan	Vasokontriksi dan Kerusakan Endotel	Oksitosik
Ergotamin	Sensitif	Sangat Aktif, Kerja Lambat, Tidak Efektif per Oral
Dehidroergotamin	Kurang Aktif	Aktif Pada Uterus Hamil
Ergonovin	Sangat Kurang Aktif	Sangat Aktif, Kerja Cepat dan Efektif Per Oral

1.      Mekanisme kerja metrgim

∂        Mempengaruhi
otot uterus berkontraksi terus-menerus sehingga memperpendek kala III.

∂        Menstimulasi otot-otot polos terutama dari pembuluih darah perifer dan rahim.

∂        Pembuluh darah mengalami vasokonstriksi sehingga tekanan darah naik dan terjadi efek oksitosuk pada kandungan mature.

∂        Bio Tranformasi dalam hati

∂        Ekskresi melalui hati dan ginjal

∂        Ergotamin diabsorbsi lambat dan tidak sempurna di saluran cerna

∂        Kadar puncak plasma dicapai setelah 2 jam

∂        Pemberian kofein akan meningkatkan kadar puncak plasma → 2 kali lipat

∂        Dosis ergotamin IM → 1/10 dosis oral → absorbsi di tempat suntikan lambat →reaksi perlu waktu 20 menit

∂        Dosis ergotamin IV → ½ dosis IM → efek perangsangan uterus setelah 5 meni

∂        Ekskresi ergotamin melalui: empedu → sedikit yang melalui urine

∂        Pada pemberian oral → bromokriptin diabsorbsi lebih baik drpd ergotamin, dan dieliminasi lebih lambat

Efek pada uterus:

1.       Semua alkaloid ergot → meningkatkan kontraksi uterus secara nyata

2.       Dosis kecil menyebabkan kontraksi, dosis besar menyebabkan tetani

3.       Kepekaan uterus tergantung maturitas dan kehamilan

4.       Sediaaan ergot paling kuat: ergonovin

2.      Indikasi dan kontraindikasi

Indikasi

·         Uterotonika dan pengobatan Migren

·         Migren → etiologinya multifaktor (emosi, stress fisik, diet, hormonal)

·         Pemberian analgesik perlu dicoba dulu sebelum ergotamin (toksik)

·         Ergotamin menghilangkan 95% migren dan 15% sakit kepala lainya

·         Dosis: 0,25-0,5 mg SK atau IM

Kontraindikasi

·         Dapat menyebabkan ganggan → tidak boleh diberikan pada penderita:

·         Sepsis

·         Penyakit pembuluh darah (arterosklerosis)

·         Penyakit pembuluh darah koroner

·         Tromboflebitis

·         Penyakit hati dan ginjal

3.      Cara pakai dan dosis

∂        Cara Pakai

–  Oral :mulai kerja setelah sepuluh menit

Injeksi intravena : mulai kerja 40 detik

–  IM : mulai kerja 7-8 menit. Hal ini lebih menguntungkan karena efek
samping lebih sedikit.

∂        Dosis

–  Oral 0,2-0,4 mg , 2-4 kali sehari
selama 2 hari

–  IV / IM 0,2 mg , IM boleh diulang 2

–   4 jam bila perdarahan hebat.

4.      Efek samping

∂        Kontraksi dapat terjadi begitu kuat sehingga resiko retensio plasenta akan meningkat. Keadaan ini disebabkan oleh kontraksi segmen bawah uterus yang terjadi berurutan sehingga perlepasan plasenta terhalang.

∂        Diare dan muntah , Kerja metergin menyerupai kerja

∂        dopamine yang kerap kali menimbulkan mual dan muntah pada 20-30 % ibu melahirkan.

∂        Gx keracunan: mual, muntah, diare, gatal, kulit dingin, nadi lemah dan cepat, bingung dan tidak sadar, Pengliatan kabur, sakit kepala, kejang, koma, meninggal.

∂        Toksik → keracunan akut dan kronik

∂        Paling toksik → ergotamine

∂        Dosis keracunan fatal: 26 mg per oral selama beberapa hari, atau dosis tunggal 0,5-1,5 mg parenteral

∂        Gejala keracunan kronik: perubahan peredaran darah ( tungkai bawah, paha, lengan dan tangan jadi pucat), nyeri otot, denyut nadi melemah, gangren, angina pectoris, bradikardi, penurunan atau kenaikan tekanan darah

∂        Keracunan biasanya disebabkan: takar lajak dan peningkatan sensitivitas

∂        Terapi ergotisme , Penghentian pengobatan  Pemberian terapi simptomatis : mempertahankan aliran darah ke jaringan : antikoagulan, na nitroprusid (vasodilator kuat) Atropin atau antiemetik gol fenotiazin untuk menghilangkan mual dan muntah Kalsium glukonat untuk menghilangkan nyeri otot.

b.      Oksitosin

Oksitosin diproduksi dan disimpan oleh hipofisis posterior. Rangsangan dari serviks, vagina dan payudara secara refleks melepaskan oksitosin, hal tersebut berkaitan dg semakin sensitivnya uterus terhadap oksitosin, sehingga pada akhir kehamilan kadar oksitosin meninggi dimana berikatan dg reseptor oksitosin yg terletak di dlm miometrium yaitu dlm membran plasma sel otot polos uterus , oksitosin adalah golongan obat yang digunakan untuk merangsang kontraksi otot polos uterus dalam membantu proses persalinan, pencegahan perdarahan pasca persalinan (P₃) serta penguatan persalinan , Oksitosin merangsang otot polos uterus dan mammae → selektif dan cukup kuat Stimulus sensoris pada serviks, vagina dan payudara → merangsang hipofisis posterior melepaskan oksitosin. Sensitivitas uterus meningkat dng pertambahan usia kehamilan.

 Nama Paten    :Piton S. , Syntocinon , Hypophysi ,  Piroglandol

Oksitosin diabsorsi denagn cepat melalui mukosa mulut sehingga memungknkan oksitosin diberkan secara tablet hisap. Cara pemberian nasal atau tablet hisap did / cadangan untuk penggunaan pasca persalinan, selama kehamilan kadar amino peptidase dalam plama ( oksitosin atau vasopresinase ) meniongkat 10x dan menurun setelah persalinan. Enzim mengaktifkan oksitosin dan ADH melalui pemecahan ikatan peptida enzim meregulasi kosentrasi oksitosin. Meskipun sudah lazim di gunakan di banyak klinik bersalin atau bagian obstetric rumah sakit, namun potensi oksitoksin dalam mengganggu keseimbangan cairan dan tekana darah membuat obat ini tidak tepat untuk digunakan pada ibu hamil dengan pre-eklamsia aau penyakit kardiovaskuler atau pada ibu hamil yang berusia di atas 3 tahun. Pemberian infuse oksitoksin merupakan kontraindikasi pada ibu hamil yang menghadapi resiko karena melahirkan pervaginam, misalnya kasus dengan melpresentasi atau solosio plasenta atau denagn resiko rupture uteri yang tinggi. Pemberian infuse oksitoksin yang terus-menerus pada kasus dengan resistensi dan inersia uterus merupakan kontraindikasi.

Uterus yang starvasi. Kontraksi otot uterus memerlukan glukosa maupun oksigen. Jika pasokan keduanya tidak terdapat pada otot yang berkontraksi tersebut dan keadaan ini mungkin terjadi karena starvasi atau pemberian oksitoksin tidak akan adekuat sehingga pemberian oksitoksin secara sedikit demi sedikit tidak akan efektif. Situasi ini lebih cenderung di jumpai pada persalinan yang lama. lokal di uterus tetapi sedikit pengaruhn ya terhadap eliminasi kadar oksitosin dalam plasma.

Sediaan Oksitosin

·         Injeksi Oksitosin (Pitosin) 10 unit USP/ml IM atau IV

·         Semua sediaan sintetis, yang alam mahal

·         Semprot hidung: 40 unit USP/ml

·         Tablet sublingual: 200 unit USP

1.      Mekanisme kerja

Efek pada Uterus:

·         Merangsang frekuensi dan kontraksi uterus

·         Efek pada uterus menurun jika estrogen menurun

·         Uterus imatur kurang peka thd oksitosin

·         Infus oksitoksin perlu diamati → menghindari tetani → respon uterus meningkat 8 x lipat pada usia kehamilan 39 minggu

Efek pada mamae:

·         Menyebabkan kontraksi otot polos mioepitel → susu mengalir (ejeksi susu)

·         Sediaan oksitosin berguna untuk memperlancar ejeksi susu, serta mengurangi pembengkakan payudara pasca persalina

Efek Kardiovaskuler:

·         Relaksasi otot polos pembuluh darah (dosis besar)

·         Penurunan tekanan sistolik, warna kulit merah, aliran darah ke ekstremitas menurun, takikardi dan curah jantung menurun

·         Hasil baik pada pemakaian parenteral

·         Cepat diabsorbsi oleh mukosa mulut → Efektif untuk pemberian tablet isap

·         Selama hamil ada peningkatkan enzim Oksitosinase atau sistil aminopeptidase → berfungsi mengaktifkan oksitoksin → enzim tersebut berkurang setelah melahirkan, diduga dibuat oleh plasenta

Bersama dengan faktor-faktor lainnya, oksitoksin memainkan peranan yang sangat penting dalam persalinan dan injeksi ASI. Oksitoksin bekerja pada reseptor oksitoksik untuk menyebabkan :

·         Kontraksi uterus kehamilan aterm yang terjadi lewat kerja langsung pada otot polos maupun lewat peningkatan produksi prostaglandin

·         Konstriksi pembuluh darah umbilicus  Kontraksi sel-sel miopitel (refleks ejeksi ASI)

Oksitoksin bekerja pada reseptor hormone antidiuretik (ADH)*  untuk menyebakan :

·         Peningkatan atau penurunan yang mendadak pada tekanan darah

(khususnya diastolic) karena terjadinya vasodilatasi.

·         Retensi air

Kerja oksitoksin yang meliputi : kontraksi tuba uterine (fallopi)

untuk membantu pengangkutan sperma; luteolisis (involusi korpus

luteum); perana neurotransmitter yang lain dalam system saraf pusat. Oksitoksindisintesis I dalam hipotalamus, kelenjar gonad, plasenta dan uterus. Mulai dari usia kehamilan 32 minggu dan selanjutnya, konsentrasi oksitoksin dan demikian pula aktivitas uterus akan lebih tinggi pada malam harinya.

Pelepasan oksitoksin endogenus di tingkatkan oleh:

·         Persalinan. (pelepasanendogenus oksitoksin bersifat pulsatil, control umpan balik yang positif dari persalinan akan mencapai puncaknya pada saat terjadi gelombang pelepasan oksitoksin

·         Stimulasi serviks, vagina atau payudara

·          Estrogen yang beredar dalam darah

·         Peningkatan osmolalitas/ konsentrasi plasma (glosarium)

·         Volume cairan yang rendah dalam sirkulasi darah

·          Sters. Stress dalam persalinan dapat memicu partus prespitatus yang di kenal dengan istilah ‘refleks ejeksi fetus’. Sters yang disebabkan oleh tangisan bayi menstimulasi produksi ASI.

Pelepasan oksitoksin di supresi oleh:

·         Alcohol. (hal ini menggangu awal pemberian asi)

·          Relaksin

·         Penurunan osmolalitas (konsentrasi) plasma

·         Volume cairan yang tinggi dalam sirkulasi darah

2.      Indikasi dan Kontraindikasi

·         Indikasi

•          Oksitosik dan  mengurangi pembengkakan payudara

·         Kontra indikasi

•          Kontraksi uterus hipertonik

•          Distress janin

•          Prematurisasi dan gawat janin

•          Letak bati tidak normal

•          Disporposi sepalo pelvis

•          Predisposisi lain untuk pecahnya rahim

•          Obstruksi mekanik pada jalan lahir

•          Peeklamsi atu pemnyakit kardiovaskuler atu pada ibu hamil yang berusia 35 tahun

•          Resistensi dan mersia uterus

•          Uterus yang starvasi

3.      Cara pakai dan dosis

Untuk induksi persalinan intravena 1-4
m U permenit dinaikkan menjadi 5-20 m U / menit sampai terjadi pola  kontraksi secara fisiologis. Untuk perdarahan uteri pasca partus, ditambahkan 10-40 unit pada 1 L dari 5 % dextrose, dan kecepatan infuse dititrasi untuk mengawasi terjadinya atonia uterus. Kemungkinan lain adalah, 10 unit dapat diberikan secara intramuskuler setelah lahirnya plasenta. Untuk menginduksi pengaliran susu, 1satu tiupan ( puff ) disemprotkan ke dalam tiap lubang hidung ibu dalam posisi duduk 2-3 menit sebelum menyusui.

4.      Efek samping

·         Spasme uterus ( pada dosis rendah )

·         Hiper stimulasi uterus 9 membahayan janin : kerusakan jaringan lunak /uterus )Keracunan cairan dan hiporatremia ( pada dosis besar)

·         Mual,muntah, aritmia, anafilaksis, ruam kulit, aplasia plasenta, emboli amnion.

·         Kontraksipembuluh darah tali pusat

·         Kerja antidiuretik

·         Reaksi hipersensitifitas

·         Reaksi anafilaktik

·         Hiper stimulasi uterus yang membahayakan janin : kerusakan jaringan lunak / rupture uterus

·         Keracunan cairan dan hiporatremia ( pada dosis besar )

·         Mual, muntah,ruam kulit, aplasia plasenta, emboli amnion.

·         Kontraksi pembuluh darah tali pusat

·         Aritmia jantung

·         Hematoma panggul

c.       Prostaglandin

Prostaglandin merupakan senyawa yg dibuat dari fosfolipid pada membran sel dlm jaringan tubuh. Senyawa tersebut merupakan substansi yg penting sebagai hormon lokal Prostaglandin di dlm tubuh sangat penting dlm membantu proses melahirkan :

·         Pematangan serviks

·          Kontraksi uterus (oksitosin + prostaglandin)

Pembentukan prostaglandin oleh amnion akan meningkat pd saat menjelang akhir kehamilan sehingga menaikkan kadar prostaglandin.  Prostaglandin Ditemukan dalam ovarium, miometrium, darah menstruasi juga pada saat Post coitus ditemukan prostaglandin di vagina, Prostaglandin terbagai dua jenis yaitu :  PGE dan PGF

·         PGF → merangsang uterus hamil dan tidak hamil

·         PGE → merelaksasi uterus tidak hamil, dan merangsang kontraksi uterus hamil

Sensitivitas uterus thdp prostaglandin akan meningkat secara progresif sepanjang kehamilan. Dalam bulan terakhir kehamilan, serviks menjadi matang (pengaruh PGE₂) yg meningkatkan produksi enzim yg memecah dan melonggarkan kolagen serviks .

Ada 4 tipe prostaglandin yg mempunyai peranan penting dlm proses melahirkan

·         PGE₁            : Mematangkan serviks

·         PGE₂            : Meningkatkan kontraksi uterus dan mematangkan serviks

·         PGI₂ : Aliran darah darah dari ibu  ke janin

·         PGI_2a: Menimbulkan kontraksi uterus  segala waktu

Prostaglandin tersedia dalam bentuk sediaan, Sediaan :

·         Karbopros trometamin : 15-metil PGF_2α tersedia dalam bentuk suntikan 250 µg/ml.

·         Dinoproston : PGE₂ tersedia dalam suppositoria vaginal 20 mg.

·         Gmeprost : analog alprostadil yang berefek oksitosik.

·         Sulproston : derivat dinoproston.

Contoh            :

a.        Dinoproston

·         Obat               :Dinoproston (PGE₂) pervaginal

·         Sediaan           :Tablet dan jelly

·         Indikasi           :Pematangan serviks dan induksi persalinan

·         Aksi                 :10 menit setelah dimasukkan ke  dalam vagina

·         Absorpsi          :Dinding vagina

b.      Misoprostol

·         Obat               :Misoprostol (PGE₁)    pervaginal

·         Sediaan           :Tablet

·         Indikasi           :Induksi dan penguatan persalinan

·         penatalaksanaan kala tiga  persalinan

1.      Mekanisme Kerja

Prostaglandin bekerja pada sejumlah reseptor prostaglandin yang berlainan.

Substansi ini mempengaruhi banyak sistem dan menyebabkan berbagai efek samping

2.      Indikasi dan kontra indikasi

Indikasi :

·         Induksi partus aterm

·         Mengontrol perdarahan dan atoni uteri pasca persalinan

·         Merangsang kontraksi uterus post sc atau operasi uterus lainya

·         Induksi abortus terapeutik

·         Uji oksitosin

·         Menghilangkan pembengkakan mamae

Kontraindikasi

·         Terdapat ruptura membran amnion

·         Adanya riwayat sikatris

·         Apabila telah ada perdarahan antepartum yang signifikan (perdarahan vagina selama kehamilan) atau dimana terdapat plasenta previa dengan atau tanpa perdarahan, prostaglandin tidak digunakan

·         Dalam kondosi mata yang dikenal sobagai glaukoma

·         jika ada infeksi pada jalan lahir

·         Pada kehmilan melintang sungsang atau miring

3.      Dosis dan cara pakai

·         Karbopros trometamin: Injeksi 250 ug/ml

·         Dinoproston (PGE): Supositoria vaginal 20 mg

·         Gemeprost: Pesari 1mg ( melunakan uterus)

·         Sulpreston: Injeksi 25, 50, 100 ug/ml IM atau IV

4.      Efek samping

·         Hiperstimulasai uterus

·         Pireksia

·         Infalamasi

·         Sensitisasi terhaap rasa nyeri

·         Diuresis+kehilangan elektrolit

·         Efek pada sistem syaraf pusat( tremor merupakan efek samping yang jarang terjadi )

·         Pelepasan hormon hipofise renin steroid adrenal

·         Sakit persisten pada punggung bwah dan perut

C.   Definisi Perdarahan dan Obat Antiperdarahan

Hemostasis merupakan pristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah, sedangkan thrombosis terjadi ketika endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah (koagulasi ) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.

Faktor-Faktor Pembekuan Darah

Faktor I

Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.

Faktor II

Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia.

Faktor III

Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.

Faktor IV

Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.

Faktor V

Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia, dengan berbagai derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin.

Faktor VI

Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis.

Faktor VII

Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabildan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil.

Faktor VIII

Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A.

Faktor IX

Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B.

Faktor X

Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut prothrombinase; hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.

Faktor XI

Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.

Faktor XII

Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.

Faktor XIII

Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea, fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase.

Pada hemostasis terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu. Kemudian hemostasis dan thrombosis memiliki 3 fase yang sama:

1.      Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada tempat luka. Trombosit akan mengikat kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan diaktifkan oleh thrombin yang terbentuk dalam kaskade pristiwa koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh ADP yang dilepaskan trombosit aktif lainnya. Pada pengaktifan, trombosit akan berubah bentuk dan dengan adanya fibrinogen, trombosit kemudian mengadakan agregasi terbentuk sumbat hemostatik ataupun trombos.

2.       Pembentukan jarring fibrin yang terikat dengan agregat trombosit sehingga terbentuk sumbat hemostatik atau trombos yang lebih stabil.

3.       Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombos oleh plasmin

Tipe trombos :

1.      Trombos putih tersusun dari trombosit serta fibrin dan relative kurang mengandung eritrosit (pada tempat luka atau dinding pembuluh darah yang abnormal, khususnya didaerah dengan aliran yang cepat[arteri]).

2.       rombos merah terutama terdiri atas erotrosit dan fibrin. Terbentuk pada daerah dengan perlambatan atau stasis aliran darah dengan atau tanpa cedera vascular, atau bentuk trombos ini dapat terjadi pada tempat luka atau didalam pembuluh darah yang abnormal bersama dengan sumbat trombosit yang mengawali pembentukannya

3.      Endapan fibrin yang tersebar luas dalam kapiler/p.darah yang amat kecil.
Ada dua lintasan yang membentuk bekuan fibrin, yaitu lintasan instrinsik dan ekstrinsik. Kedua lintasan ini tidak bersifat independen walau ada perbedaan artificial yang dipertahankan.

Proses yang mengawali pembentukan bekuan fibrin sebagai respons terhadap cedera jaringan dilaksanakan oleh lintasan ekstrinsik. Lintasan intrinsic pengaktifannya berhubungan dengan suatu permukaan yang bermuatan negative. Lintasan intrinsic dan ekstrinsik menyatu dalam sebuah lintasan terkahir yang sama yang melibatkan pengaktifan protrombin menjadi thrombin dan pemecahan fibrinogen yang dikatalis thrombin untuk membentuk fibrin. Pada pristiwa diatas melibatkan macam jenis protein yaitu dapat diklasifikaskan sebagai berikut:

1.      Zimogen protease yang bergantung pada serin dan diaktifkan pada proses koagulasi

2.       Kofaktor

3.       Fibrinogen

4.       Transglutaminase yang menstabilkan bekuan fibrin

5.       Protein pengatur dan sejumla protein lainnya

Lintasan intrinsic

Lintasan intinsik melibatkan factor XII, XI, IX, VIII dan X di samping prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, ion Ca2+ dan fosfolipid trombosit. Lintasan ini membentuk factor Xa (aktif).
Lintasan ini dimulai dengan “fase kontak” dengan prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, factor XII dan XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan negative. Secara in vivo, kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel endotel. Kalau komponen dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif, factor XII akan diaktifkan menjadi factor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Factor XIIa ini akan menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein lagi dengan menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, factor xiia mengaktifkan factor XI menjadi Xia, dan juga melepaskan bradikinin(vasodilator) dari kininogen dengan berat molekul tinggi.

Factor Xia dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan factor IX, menjadi enzim serin protease, yaitu factor IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam factor X untuk menghasilkan serin protease 2-rantai, yaitu factor Xa. Reaksi yang belakangan ini memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan kompleks tenase, pada permukaan trombosit aktif, yakni: Ca2+ dan factor IXa dan factor X. Perlu kita perhatikan bahwa dalam semua reaksi yang melibatkan zimogen yang mengandung Gla (factor II, VII, IX dan X), residu Gla dalam region terminal amino pada molekul tersebut berfungsi sebagai tempat pengikatan berafinitas tinggi untuk Ca2+. Bagi perakitan kompleks tenase, trombosit pertama-tama harus diaktifkan untuk membuka fosfolipid asidik (anionic). Fosfatidil serin dan fosfatoidil inositol yang normalnya terdapat pada sisi keadaan tidak bekerja. Factor VIII, suatu glikoprotein, bukan merupakan precursor protease, tetapi kofaktor yang berfungsi sebagai resepto untuk factor IXa dan X pada permukaan trombosit. Factor VIII diaktifkan oleh thrombin dengan jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk factor VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan oleh thrombin dalam proses pemecahan lebih lanjut.

Lintasan Ekstrinsik

Lintasan ekstrinsik melibatkan factor jaringan, factor VII,X serta Ca2+ dan menghasilkan factor Xa. Produksi factor Xa dimulai pada tempat cedera jaringan dengan ekspresi factor jaringan pada sel endotel. Factor jaringan berinteraksi dengan factor VII dan mengaktifkannya; factor VII merupakan glikoprotein yang mengandung Gla, beredar dalam darah dan disintesis di hati. Factor jaringan bekerja sebagai kofaktor untuk factor VIIa dengan menggalakkan aktivitas enzimatik untuk mengaktifkan factor X. factor VII memutuskan ikatan Arg-Ile yang sama dalam factor X yang dipotong oleh kompleks tenase pada lintasan intrinsic. Aktivasi factor X menciptakan hubungan yang penting antara lintasan intrinsic dan ekstrinsik.

Interaksi yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsic adalah bahwa kompleks factor jaringan dengan factor VIIa juga mengaktifkan factor IX dalam lintasan intrinsic. Sebenarna, pembentukan kompleks antara factor jaringan dan factor VIIa kini dipandang sebagai proses penting yang terlibat dalam memulai pembekuan darah secara in vivo. Makna fisiologik tahap awal lintasan intrinsic, yang turut melibatkan factor XII, prekalikrein dan kininogen dengan berat molekul besar. Sebenarnya lintasan intrinsik bisa lebih penting dari fibrinolisis dibandingkan dalam koagulasi, karena kalikrein, factor XIIa dan Xia dapat memotong plasminogen, dan kalikrein dapat mengaktifkanurokinase rantai-tunggal.

Inhibitor lintasan factor jaringan (TFPI: tissue factor fatway inhibitior) merupakan inhibitor fisiologik utama yang menghambat koagulasi. Inhibitor ini berupa protein yang beredar didalam darah dan terikat lipoprotein. TFPI menghambat langsung factor Xa dengan terikat pada enzim tersebut didekat tapak aktifnya. Kemudian kompleks factor Xa-TFPI ini manghambat kompleks factor VIIa-faktor jaringan.
Lntasan Terakhir

Pada lintasan terskhir yang sama, factor Xa yang dihasilkan oleh lintasan intrinsic dak ekstrinsik, akan mengaktifkan protrombin(II) menjadi thrombin (IIa) yang kemudian mengubah fibrinogen menjadi fibrin.

Pengaktifan protrombin terjadi pada permukaan trombosit aktif dan memerlukan perakitan kompelks protrombinase yang terdiri atas fosfolipid anionic platelet, Ca2+, factor Va, factor Xa dan protrombin.

Factor V yang disintesis dihati, limpa serta ginjal dan ditemukan didalam trombosit serta plasma berfungsi sebagai kofaktor dng kerja mirip factor VIII dalam kompleks tenase. Ketika aktif menjadi Va oleh sejumlah kecil thrombin, unsure ini terikat dengan reseptor spesifik pada membrane trombosit dan membentuk suatu kompleks dengan factor Xa serta protrombin. Selanjutnya kompleks ini di inaktifkan oleh kerja thrombin lebih lanjut, dengan demikian akan menghasilkan sarana untuk membatasi pengaktifan protrombin menjadi thrombin. Protrombin (72 kDa) merupakan glikoprotein rantai-tunggal yang disintesis di hati. Region terminal-amino pada protrombin mengandung sepeuluh residu Gla, dan tempat protease aktif yang bergantung pada serin berada dalam region-terminalkarboksil molekul tersebut. Setelah terikat dengan kompleks factor Va serta Xa pada membrane trombosit, protrombin dipecah oleh factor Xa pada dua tapak aktif untuk menghasilkan molekul thrombin dua rantai yang aktif, yang kemudian dilepas dari permukaan trombosit. Rantai A dan B pada thrombin disatukan oleh ikatan disulfide.
Konversi Fibrinogen menjadi Fibrin

Fibrinogen (factor 1, 340 kDa) merupakan glikoprotein plasma yang bersifat dapat larut dan terdiri atas 3 pasang rantai polipeptida nonidentik (Aα,Bβγ)2 yang dihubungkan secara kovalen oleh ikatan disulfda. Rantai Bβ dan y mengandung oligosakarida kompleks yang terikat dengan asparagin. Ketiga rantai tersebut keseluruhannya disintesis dihati: tiga structural yang terlibat berada pada kromosom yang sama dan ekspresinya diatur secara terkoordinasi dalam tubuh manusia. Region terminal amino pada keenam rantai dipertahankan dengan jarak yang rapat oleh sejumlah ikatan disulfide, sementara region terminal karboksil tampak terpisah sehingga menghasilkan molekol memanjang yang sangat asimetrik. Bagian A dan B pada rantai Aa dan Bβ, diberi nama difibrinopeptida A (FPA) dan B (FPB), mempunyai ujung terminal amino pada rantainya masing-masing yang mengandung muatan negative berlebihan sebagai akibat adanya residu aspartat serta glutamate disamping tirosin O-sulfat yang tidak lazim dalam FPB. Muatannegatif ini turut memberikan sifat dapat larut pada fibrinogen dalam plasma dan juga berfungsi untuk mencegah agregasi dengan menimbulkan repulse elektrostatik antara molekul-molekul fibrinogen.

Thrombin (34kDa), yaitu protease serin yang dibentuk oleh kompleks protrobinase, menghidrolisis 4 ikatan Arg-Gly diantara molekul-molekul fibrinopeptida dan bagian α serta β pada rantai Aa dan Bβ fibrinogen. Pelepasan molekul fibrinopeptida oleh thrombin menghasilkan monomer fibrin yang memiliki struktur subunit (αβγ)2. Karena FPA dan FPB masing-masing hanya mengandung 16 dab 14 residu, molwkul fibrin akan mempertahankan 98% residu yang terdapat dalam fibrinogen. Pengeluaran molekul fibrinopeptida akan memajankan tapak pengikatan yang memungkinkan molekul monomer fibrin mengadakan agregasi spontan dengan susunan bergiliran secara teratur hingga terbentuk bekuan fibrin yang tidak larut. Pembentukan polimer fibrin inilah yang menangkap trombosit, sel darah merah dan komponen lainnya sehingga terbentuk trombos merah atau putih. Bekuan fibrin ini mula-mula bersifat agak lemah dan disatukan hanya melalui ikatan nonkovalen antara molekul-molekul monomer fibrin.

Selain mengubah fibrinogen menjadi fibrin, thrombin juga mengubah factor XIII menjadi XIIIa yang merupakan transglutaminase yang sangat spesifik dan membentuk ikatan silan secara kovalen anatr molekul fibrin dengan membentuk ikatan peptide antar gugus amida residu glutamine dan gugus ε-amino residu lisin, sehingga menghasilkan bekuan fibrin yang lebih stabil dengan peningkatan resistensi terhadap proteolisis.

Regulasi Trombin

Begitu thrombin aktif terbentuk dalam proses hemostasis atau thrombosis, konsentrasinya harus dikontrol secara cermat untuk mencegah pembentukan bekuan lebih lanjut atau pengaktifan trombosit. Pengontrolan ini dilakukan melalui 2 cara yaitu:
1. Thrombin beredar dalam darah sebagai prekorsor inaktif, yaitu protrombin. Pada setiap reaksinya, terdapat mekanisme umpan balik yang akan menghasilkan keseimbangan antara aktivasi dan inhibisi.
2. Inaktivasi setiap thrombin yang terbentuk oleh zat inhibitor dalam darah.

Obat anti perdarahan sering disebut hemostatik. Obat hemostatik adalah obat yang digunakan untuk menghentikan pendarahan. Obat hemostatik ini diperlukan untuk mengatasi perdarahan yang meliputi daerah yang luas.Pemilihan obat hemoastatik harus dilakukan secara tepat sesuai dengan pathogenesis perdarahan.

Perdarahan dapat disebabkan oleh defisiensi satu faktor pembekuan darah yang bersifat herideter misalnya defisiensi faktor antihemofilik (faktor VIII) dan dapat pula akibat defisiensi banyak faktor yang mungkin sulit untuk didiagnosis dan diobati. Defisiensi atau factor pembekuan darah dapat diatasi dengan memberikan factor yang kurang yang berupa konsentrat darah manusia misalnya factor asnti hemofili ( factor VIII ) cryprecipitated anti hemofilik factor kompleks factor IX ( komponen tromboplastin plasma). Perdarahan dapat pula dihentikan dengan memberikan obvat yang dapat meningkatkan factor-faktor prmbrntukan darah misalnya vitamin K atau yang menghambat mekanisme fibrinilitik seperti asam aminokaprot. Selain hemostatik sistemik diatas terdapat pula hemostatik yang digunakan local ( hemostatrik local )

Menggunaklan obat anti trombitik bertujuan menmperngaruhi proses  trombosis atau mempengaruhi pembentukan bekuan darah (clot) Intra vascular, yaitu melibat\kan platelet dan fibrin. Obat anti plateletbekerja mencegah perlekatan ( adesi ) platelet dengan dinding pembuluh darah yang cedera atau dengan platelet lainnya, yang merupakan langkah awal terbentuknya thrombus. Obat anti koagulan mencegah pembentukan fibrin yang merupakan bahan esensial untuk pembentukan thrombus. Obat trombolitik degradasi fibrin dan fibrinogen oleh plasmin sehingga membantu larutnya bekuan darah .

D.   Jenis-Jenis Obat Anti Perdarahan

Obat hemostatik sendiri terbagi dua yaitu :

·         Obat hemostatik sistemik

·         Obat hemostatik local

.

1.      Obat hemostatik

a.       Aprotinin, sebagai antihemostatik diindikasikan untuk :

·         Pengobatan pasien dengan resiko tinggi kehilangan banyak darah selama bedah buka jantung dengan sirkulasi ekstrakorporal.

·         Pengobatan pasien yang konservasi darah optimal selama bedah buka jantung merupakan prioritas absolut.

b.      Ethamsylate

Adalah senyawa yang dapat menstabilkan membran yang menghambat enzim spesifik postglandin dalam proses sintesanya. Obat hemostatik ini juga digunakan pada waktu operasi melahirkan sebaik operasi lain dengan kondisi hemoragik lainnya.

c.       Carbazochrome, merupakan obat hemostatik yang diindikasikan untuk

·         Perdarahan karena penurunan resistensi kapiler dan meningkatnya permeabilitas kapiler.

·         Perdarahan dari kulit, membran mukosa dan internal.

·         Perdarahan sekitar mata, perdarahan nefrotik dan metroragia.

·         Perdarahan abnormal selama dan setelah pembedahan karena menurunnya resistensi kapiler.

d.      Asam Traneksamat

 Merupakan obat hemostatik yang merupakan penghambat bersaing dari aktivator plasminogen dan penghambat plasmin. Oleh karena itu dapat membantu mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis yang berlebihan.

Obat ini menpunyai indikasi dan mekanisme kerja ya ng sama dengan asam
aminokoproat tetapi 10 kali lebih poten dengan efek sampning yang
lebih ringan. Asam tranesamat cepat diabsorsi dari saluran cerna,
sampai 40% dari 1 dosis oral dan 90% dari 1 dosis IV diekresi melalui
urin dalam 24 jam. Obat ini dapat melalui sawar uri.

1.      Indikasi dan kontraindikasi

Golongan obat ini ialah mlokard akut, trombosis vena dalam dan emboliparu tromboemboli, melarutkan bekuan darah pada katup jantung buatan dan kateter intravena

2.      Efek samping

Trombolitik dapat mengakibatkan perdarahan meskipun rt – PA menyebabkan fibrinogenolisis yang lebih sedikit dibandingkan dengan streptonase dan urokinase delkektifitas terhadap bekuan darah tampaknya tidak menurangi resiko timbulnya perdarahan. Bila perdarahan hebat obat harus dihentikan dan mungkin diperlukan tranfusi darah. Untuk mengatasi fibrinolisis engan cepat dapat diberikan asam amino kaproat, suatu inhibitor fibrinolisis, secara IV lambat. Atas dasar kemungkinan dihindarkan penggunaanya pada pengerita dengan perdarahan internal, Stroke baru, proses intracranial lain, hiopertensi, gsngguan hemoetatik, kehamilan dan operasi besar. Bradikardia danaritmia, dapat terjadi pada penggunaan obat inbi pada pasien infark miokard akut, yang biasanya digunakan sebagai petunjik terjadinya reperfusi. Efek samping lain mual muntah. Sterptokonase yangmerupakan protein asing dapat menyebabkan reaksi alergi seperti pruritus urtukarnia, flusing, kadanga=kadang angei pidema, bronco  spasme. Reaksi alergi lambat seperti demam, artragia, sering dilaporkan . Reaksi alergi ribnagn itu dilaporkan pada penggunakan

urokiase dari rt – PA yang nonantigenetik.

3.      Dosis dan cara pakai

Untuk penderita infark miokard akut agar reparfusi tercapai obat harus diberikan dalam 3-4 jam setelah timbulnya gejala, tetapi bila penyumbatan arteri koronaria bersifat subtotal atau terbentuk sirkulasi kolateral yang baik, trombolitik dapat dimulai lebih lambat. Penelitian masih terjadi bila trombolitik diberikan dalam 24 jam setelah gejala. Pasien infark miokard akut memelukan trombolitik bila nyeri dada timbul sekurang-kurangnya selama 30 menit dan peningkatan segmen ST persisten dan refrakter terhadap nitrogliserin sublingual. Untuk pasien trombosis vena, trombolitik hanya bermanfaat bila umur thrombus < 7 hari, sedangkan untuk pasien    emboli paru indikasi utama obat ini ialah untuk emboli paru masih dan akut yang dapat mengancam jiwa. Trombolitik mungkin juga diindikasikan untuk pasien emboli paru ringan yang juga berpenyakit jantung atau paru-paru.   

e.       Kompleks faktor IX

Sediaan ini mengandung faktor II, VII, IX dan X, serta sejumlah kecil protein plasma lain dan digunakan untuk pengobatan hemofilia B, atau bila diperlukan faktor-faktor yang terdapat dalam sediaan tersebut untuk mencegah perdarahan.

1.      Indikasi

Sediaan ini mengandung faktor II, VII, IX,X serta sejumlah kecil protei
plasma lain dan digunakan untuk pengobatan hehofilia B, atau bila
diperlukan faktor-faktor yang etrdapat dalam sediaan tersebut untuk
mencegah perdarahan. Akan tetapi karena ada kemungkinan timbulnya
hepatitis.

2.      Kontraindikasi

Antara lain trombosis demam, menggigil, sakit kepala, flushing, dan reaksi hipersensivitas
berat (shok anafilaksis).

3.      Efek samping

Sakitkepala , mual, flushing , sakit dan pembengkakan pada tempat
suntikan, juga dilaporkan terjadinya peningkatan tekanan darah  yangringan dan harus hati- hati penggunaanya pada pasien hipertensi danpenyakit ateri koronarian.

4.      Dosis

Obat ini sering digunakan IV denagn dosis 0,3 mikrogram secara infuse dalam waktu 15-30 menit. fibrinogen insani Sediaan ini hanya digunakn bila dapat ditentukan kadar fibrinogen dalam darah  penderita, dan adanya pembekuan yang sebenarnya

f.       Vitamin K dan turunannya

 sebagai obat hemostatik, vitamin K memerlukan waktu untuk dapat menimbulkan efek, sebab vitamin K harus merangsang pembentukan faktor-faktor pembekuan darah terlebih dahulu

1.      Indikasi

Digunakan untuk mencegah atau mengatasi perdarhan skibat defisiensi vitamin K.

2.      Kontraindikasi

·         Neonatus

·         Bayi

·         Hamil tua

3.      Efek samping

Pemberianpareteral pada bayi premature kurang dari 2,5 kg resiko
terkenaikterus meningkat. Pemberian filokuinon secar intravena yang
terlalu cepat dapt menyebabkan kemerahan pada muka, berkeringat,
bronkospsse, sianosis, sakit pada dada dan kadang menyababkan
kematian. Menadion bersifat iritatif pada kulit dan saluran nafas.
Larutan menadion dapt menyebabkan kulit melepuh. Pada bayi terutama
bayi prematy, menadion dan derivatnya dapat menyebabkan anemia
hemolitik, hi[erbilirubinemia dan ikterus

4.      Cara pakai

Diberikanmelalui orl, injeksi intramuscular atau IV

contoh obat

nama
generic : fitomenaadiol

nama dagang: kaywan,
phytomenadion, phytomenadion injeksi.

g.      Faktor antihemofilik (faktor VIII) dan cryprecipitated antihemophilic factor,

Kedua zat ini bermanfaat untuk mencegah atau mengatasi perdarahan pada penderita hemofilia A dan pada penderita yang darahnya mengandung inhibitor faktor VIII.  Cryprecipitatefanti hemofilik factor mengandung fibrinogen dan protein plasma laindalam jumlah yng lebih banyak dari sediaaan konsentrat faktor IIIV,sehingga kemungkinan terjadi reaksi hipersensitivitas lebih besarpula. Efek samping lain yang dapat timbul pada penggunaan kedua jenissediaan ini adalah hepatitis  virus, anemi hemolitik,hiperfibrinogenemia menggigil dan demam.

1.      Indikasi

Mencegah atau mengatasi perdarahan pada penderita hemofilia A ( defisienxi faktor IIIV) yang sifatnya periditeri dan pada penderita yang darahgnya mengandung faktor di dapat dari plasma donor tunggal dan kaya akan faktor IIIV dalam jumlah baku. Selain itu penderita hemofilia A crypoprecipitates anti hemofilik faktor juga dapat diginakan untuk pasien dengan penyakit von Willebrand. Penyakit heriditer yang selain terdapat defisiensi faktor IIIV juga terdapat gangguan suatu faktor plasma yaiti kofaktor ristisein yang penting untuk adhesi trombosit dan stabilitaskapiler. Kofaktor ristosetin hilang selama proses pembuatan sediaankonsentrat faktor anti hemofilik.

2.      Efek samping

anti hemofilik factor mengandung fibrinogen dan protein plasma laindalam jumlah yng lebih banyak dari sediaaan konsentrat faktor IIIV,sehingga kemungkinan terjadi reaksi hipersensitivitas lebih besarpula. Efek samping lain yang dapat timbul pada penggunaan kedua jenissediaan ini adalah hepatitis  virus, anemi hemolitik,hiperfibrinogenemia menggigil dan demam.

3.      Dosis dan cara pakai

Kadar faktor hemofilik 20-30% dari normal yang diberikan IV biasanya digunakan untuk mengatasi perdarahan pada penderita hemofilia.

Biasanya hemostatik dicapai dengan dosis tunggal 15-20 unit/kg BB. Untuk perdarahan ringan pada otot dan jaringan lunak, diberikan dosis tunggal 10 nit/kg BB. Pada penderita hemofilia sebelum dioperasi

diperlukan kadar anti hemofilik sekurang – kurangnya 50% dari normal, da pasca bedah diperlukan kadar 20-25 % dari normal untuk 7-10 hari

Untuk pemilihan obat hemostatik yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan konsultasi ke dokter. Di apotik online medicastore anda dapat mencari obat hemostatik dengan merk yang berbeda dengan isi yang sama secara mudah dengan mengetikkan di search engine medicastore. Sehingga anda dapat memilih dan beli obat hemostatik sesuai dengan kebutuhan anda.

2.      Obat hemostatik lokal

Yang termasuk dalam golongan ini dapat dibagi lagi menjadi beberapa kelompok berdasarkan mekanisme hemostatiknya.

a.       Hemostatik serap

1. Mekanisme kerja

Hemostatik serap ( absorbable hemostatik ) menghentikan perdarahan

dengan pembentukan suatu bekuan buatan atau memberikan jala

serat-0serat yang mempermudah bila diletakkan langsung pada pembekuan

yang berdarah. Dengan kontak pada permukaan asing trombosit akan

pecah dan membebaskan factor yang memulai proses pembekuan darah.

2.      Indikasi : hemostatik

golongan ini berguna untuk mengatasi perdarahan yang berasal dari

pemubuluh darah kecil saja m\isalnya kapiler dan tidak efektif untuk

menghentikan perdarahn arteri atau vena yang tekanan intra

vaskularnya cukup besar.

3.      Contoh obat

Antara lain spon, gelatin,  oksi sel ( seluloisa oksida ) dan busa fibrin insani (Kuman fibrin foam ). Spon, gelatih, dan oksisel dapat digunakan sebagai penutup luka yang akhirnya akan diabsorpsi. Hal ini menguntungkan karena tidsk memerlukan penyingkiran tang memungkinkan perdarahn ulang seperti yang terjadi poada penggunaaan kain kasa. Untuk absorpsi yang sempurna pada kedua zat diperlukan waktu 1- 6 jam. Selulosa oksida dapat memperngaruhi regenerasi tulang dan dapat mengakibatkan pembentuksan kista bila digunakan jangka panjang pada patah tulang. Selain itu karena dapat menghambat epitelisasi, selulosa oksida tidak dianjurkan intuk digunakan dalam jangka panjang. Busa fibrin insani yang berbentuk spon, setah dibasahi, dengan tekanan sedikit dapta menutup permukaan yang berdarah.

b.      Astrigen

1.      Mekanisme kerja :

Zat ini bekerja local dengan mengedepankan protein darah sehingga perdarahan dapat dihentikan sehubungan dengan cara penggunaanya, zat ini dinamakan juga styptic.

2.      Contoh Obat :Antara lain
feri kloida, nitras argenti, asam tanat.

3.      Indikasi : Kelompok ini
digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler tetapi kurang efektif
bila dibandinbgkan dengan vasokontriktor yang digunakan local.

c.       Koagulan

1.      Mekanisme kerja

Kelompok ini pada penggunaan lopkal menimbulkan hemostatid dengan 2cara yaitu dengan mempercepat perubahan protrombin menjadi trombindan secara langsung menggumpalkan fibrinogen. Aktifitor protrombin,ekstrak yang mengandung aktifator protrombin dapat dibuat antara laindari jaringan ortak yang diolah secara kering dengan asetat. Beberaparacun ular memiliki pula aktifitas tromboplastin yang dapat menimbulkan pembekuan darah. Salah satu conto adalah russell’s vipervenomnyang sangat efektif sebagai hemostatik local dan dapat digunakan umpamanyta untuk alveolkus gigi yang berdarah pada pasienhemofilia.

2.      Carapemakaian

Untuk tujuan ini kapas dibasahi dengan larutan segar 0,1

% dan ditekankan pada alveolus sehabis ekstrasi gigi. TRombin zat ini

tersedia dalamm bentuk bubuk atau larutan untuk penggunaaan lokal.

Sediaan ini tidak boleh disuntikkan IV, sebab segara menimbiulkan

bahaya emboli.

d.      Vasokonstriktor

1.      Indikasi

Epinetrin dan norepinetrin berefek vasokontriksi , dapat digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler suatu permukaan.

2.      Carapemakaian

 Cara penggunaanya ialah dengan mengoleskan kapas yangtelah dibasahi dengan larutan 1: 1000 tersebut pada permukaan yangberdarah. Vasopresin, yang dihasilkn oleh hipofisis, pernah digunakan untuk mengatasi perdarahan pasca bedah perslinan. Perkembangan terahir menunjukkan kemungkinan kegunaanya kembali bila disuntikkan langsung ke dalam korpus uteri untuk mencegah perdarahan yang berlebihan selama operasi korektif ginekolog.

BAB II

PENUTUP

A.    Kesimpulan

a.       Uterotonika Adalah Zat Yanag Digunakan Untuk meningkatkan kontraksi uterus.Uterotonik banyak digunakan untuk induksi, penguatan persalinan, pencegahan serta penanganan perdarahan post partum, penegndapan perdarahan akibat abortus inkompletikus dan penanganan aktif pada Kala III persalinan.

b.       Obat anti perdarahan sering disebut hemostatik. Obat hemostatik adalah obat yang digunakan untuk menghentikan pendarahan. Obat hemostatik ini diperlukan untuk mengatasi perdarahan yang meliputi daerah yang luas.Pemilihan obat hemoastatik harus dilakukan secara tepat sesuai dengan pathogenesis perdarahan.

B.     Saran

a.        Yang terpenting dalam mengatasi situasi darurat adalah keyakinan bahwa kita mampu. Namun, tentu saja sikap percaya diri harus didukung keterampilan melakukan langkah-langkah yang tepat

b.      Hubungi dokter yang selama ini menangani kehamilan, baru kemudian hubungi suami atau keluarga. Jangan lupa, setiap detik begitu berharga demi keselamatan ibu dan janin.

c.       Jangan panik. Kenali gejala-gejala kehamilan yang wajar dan tidak. Kemampuan ini bisa didapat dengan cara banyak mencari informasi ilmiah tentang kehamilan. Contoh, kontraksi yang hanya terjadi sesaat lalu menghilang lantas timbul beberapa jam kemudian merupakan hal wajar dan masuk dalam kondisi fisiologis. Namun, kontraksi yang terus-menerus dengan intensitas yang makin meningkat dan hilang timbul dengan tempo konstan dan bertambah sering kemungkinan besar masuk dalam kondisi patologis. Apalagi jika dibarengi perdarahan, harus lebih waspada.